3p視頻短視頻教程，pwp和ppp教學(xué)模式有什么異同？

PPP教學(xué)模式，是Presentation,PracticeandProduction的傳統(tǒng)教學(xué)方法。

PWP教學(xué)模式，是將教學(xué)過程劃分為Pre-learning,While-learning,Post-learning三個階段。

PWP教學(xué)模式，是將教學(xué)過程劃分為Pre-learning,While-learning,Post-learning三個階段。

在口語課、語法課中，經(jīng)常采用3P模式。

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在聽力課，閱讀課，寫作課中，經(jīng)常采用PWP模式。

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血栓是什么？

血栓是血流在心血管系統(tǒng)血管內(nèi)面剝落處或修補處的表面所形成的小塊。在可變的流體依賴型(variableflowdependentpatterns)中，血栓由不溶性纖維蛋白,沉積的血小板，積聚的白細胞和陷入的紅細胞組成。

基本含義

血栓形成是由一組遺傳和環(huán)境因素相互作用、相互影響的多因素變化過程。臨床常見的血栓患者，最主要的特點有家族遺傳性，反復(fù)發(fā)作性，癥狀嚴重性，血栓形成部位異常性，以及發(fā)病時間年輕化。

懷疑動脈或靜脈血栓形成或血栓栓塞需客觀依據(jù)。血管造影是診斷的參照標準，但由嫻熟技巧操作的超聲檢測，對淺表血管和心臟也可進行檢查。

在靜脈造影證明為自發(fā)性深靜脈血栓形成患者中，25%~50%病例存在遺傳素質(zhì)。一種先天性抗凝機制缺陷（如因子Ⅴ抗激活的蛋白C，高半胱氨酸血癥，蛋白C缺乏，蛋白S缺乏，抗凝血酶缺乏，纖維蛋白溶解功能不全）存在時，當(dāng)結(jié)合一種血栓形成的刺激（如外科手術(shù)，妊娠，服用避孕藥，抗磷脂抗體）足以發(fā)生靜脈血栓栓塞。早期曾有多部位血栓形成的患者，其發(fā)作的頻率和嚴重性較單個血栓形成的要顯著增加。

抗血栓療法是運用溶栓藥物，抗血小板藥物和抗凝劑。在制定抗血栓形成的治療策略時，首先要注意到溶栓藥物治療，由于溶栓藥物可去除一個已形成的血栓.抗血栓形成治療要多樣化，這取決于受累的部位是靜脈或是動脈循環(huán)系統(tǒng)，血管受累的程度與部位，血栓形成的擴展，栓塞或復(fù)發(fā)的危險性，以及抗血栓形成治療與出血的相對利弊。

恢復(fù)血管通暢的人工機械方法有球囊導(dǎo)管術(shù)和外科栓子切除術(shù)；其指征和并發(fā)癥與特殊病種（如心肌梗死，靜脈血栓形成，肺梗塞，腦血管意外，修復(fù)的心臟瓣膜，動脈栓塞）抗血栓形成的治療方案有關(guān)。

形成機理

心、血管內(nèi)膜損傷

⑴內(nèi)膜受到損傷時，內(nèi)皮細胞發(fā)生變性、壞死脫落，內(nèi)皮下的膠原纖維裸露，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子，內(nèi)源性凝血系統(tǒng)被激活。

⑵損傷的內(nèi)膜可以釋放組織凝血因子，激活外源性凝血系統(tǒng)。

⑶受損傷的內(nèi)膜變粗糙，使血小板易于聚集，主要黏附于裸露的膠原纖維上。

血流改變

血流變慢和血流產(chǎn)生漩渦等。

血液性質(zhì)改變

主要是指血液凝固性增高，見于血小板和凝血因子增多。如在嚴重創(chuàng)傷、產(chǎn)后及大手術(shù)后。

中醫(yī)論證治療

中醫(yī)學(xué)西漢帛書《五十二病方》，對血栓多屬于“血瘀”證范疇，因此臨床上多使用活血化瘀的藥物來防治血栓形成。

中醫(yī)對血栓的預(yù)防與治療并非如此簡單，更主要的是講究辨證，也就是現(xiàn)在比較流行的說法：個體化治療或給藥。從中醫(yī)理論講，瘀血既是病因，也是病理產(chǎn)物，是由特定的原因?qū)е碌酿鲅?，而瘀血又會產(chǎn)生一些新的病理變化。在治療時要根據(jù)具體情況，在不同時間，不同時期，配合其它藥物進行治療。

老年人防血栓

老年人分析

健康人體內(nèi)有兩種物質(zhì)：一種是凝血物質(zhì)，如二磷酸腺苷和凝血黃素A2、纖維蛋白及鈣等，能使血小板凝集成塊，形成血栓，起到止血作用。另一種是抗凝血物質(zhì)，纖維蛋白溶解酶和前列環(huán)素等，有抗凝血和防止血栓形成的作用。平時人體血液中的凝血物質(zhì)和抗凝血物質(zhì)兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)，則不易形成血栓，在血管發(fā)生意外時，又有止血作用，保持人體健康。

老年人血管老化，血管壁受損，易患高血壓、動脈硬化、糖尿病。血管內(nèi)皮細胞受損后，產(chǎn)生的凝血激酶增多，促進凝血酶形成，凝血黃素A2也增多，同時制造抗凝物質(zhì)前列環(huán)素減少，易誘發(fā)血栓形成。如血糖增高時，糖與紅血球中的血紅蛋白結(jié)合，使全身組織缺氧，這時血小板凝集性增強，粘度增大，容易促進血栓形成。怎樣才能防止血栓發(fā)生呢？

防止血栓方法

參加體育活動。運動能促進血液循環(huán)，使血液稀薄，粘滯性下降。如打太極拳、體操、跳舞、騎自行車、慢跑、游泳、舞劍等。

增加高密度脂蛋白。它不沉積在血管壁上，還能促進已沉積在血管壁上的極低密度脂蛋白溶解，使血流通暢，防止動脈硬化。運動和飲食調(diào)節(jié)，可增加高密度脂蛋白。還可經(jīng)常吃些洋蔥、大蒜、辣椒、四季豆、菠菜、黃瓜、胡蘿卜、蘋果、葡萄等。

藥物預(yù)防。遵醫(yī)囑每次服用少量阿斯匹林，可使血小板環(huán)氧化酶乙酰化，失去活性，防止血栓形成，而大劑量服用，能抑制前列腺素I2生成，加速血液凝固，形成血栓，故不宜大劑量服用。復(fù)方丹參片有活血化瘀，使血液流暢作用，每天三次，每次服三片。

晚睡前喝杯開水，可防止血栓形成，平時也要養(yǎng)成飲水習(xí)慣，每天飲水1000-1200毫升，有利于血液循環(huán)，降低血液粘稠度，對預(yù)防血栓很有好處。

多吃洋蔥、海帶、卷心菜、深海魚油、黑木耳、韭菜、生菜等，適當(dāng)飲醋、飲茶。

抗血栓藥分類

抗血栓藥可分為抗凝血藥、抗血小板聚集藥和溶血栓藥三大類：

A、抗凝血藥(anticoagulants）是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物，主要用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防與治療。

B、抗血小板聚集藥分為三代：阿司匹林為第一代，噻氯匹啶為第二代，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑為第三代。其中，血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的問世是抗血小板治療中的一個重要里程碑。

C、凝血中形成的纖維蛋白，可經(jīng)纖溶酶作用從精氨酸-賴氨酸鍵上分解成可溶性產(chǎn)物，使血栓溶解。纖維蛋白溶解藥(fibrinolyticdrugs）激活纖溶酶而促進纖溶，也稱溶栓藥（thrombolyticdrugs），用于治療急性血栓栓塞性疾病。第一代的溶栓藥鏈激酶(SK）和尿激酶(UK）至今仍然是國內(nèi)外使用最廣泛的品種，隨著尿激酶原(Pro-UK）等新一代溶栓藥的問世，這類藥物正在臨床逐漸推廣應(yīng)用。

病癥結(jié)局

1．軟化、溶解和吸收：小的血栓可被完全溶解和吸收；大的血栓則可被部分溶解而軟化，易受血流沖擊脫落形成栓子。

2．機化與再通：血栓形成后，從血管壁向血栓內(nèi)長入內(nèi)皮細胞和纖維母細胞，形成肉芽組織并逐漸取代血栓，這一過程為血栓機化。

3．鈣化：血栓形成后，既未被溶解吸收，又未被完全機化時，可發(fā)生鈣鹽沉積。靜脈中的血栓鈣化后稱靜脈石。

血栓分類

1．白血栓（palethrombus）發(fā)生于血流較快的部位（如動脈、心室）或血栓形成時血流較快的時期〔如靜脈混合性血栓的起始部，即延續(xù)性血栓（propagatingthrombus）的頭部〕。鏡下，白血栓主要由許多聚集呈珊瑚狀的血小板小梁構(gòu)成，其表面有許多中性白細胞粘附，形成白細胞邊層，推測是由于纖維素崩解產(chǎn)物的趨化作用吸引而來。血小板小梁之間由于被激活的凝血因子的作用而形成網(wǎng)狀的纖維素，其網(wǎng)眼內(nèi)含有少量紅細胞。肉眼觀呈灰白，表面粗糙有波紋，質(zhì)硬，與血管壁緊連。

2．混合血栓（mixedthrombus）靜脈的延續(xù)性血栓的主要部分（體部），呈紅與白條紋層層相間，即是混合性血栓。其形成過程是：以血小板小梁為主的血栓不斷增長以致其下游血流形成漩渦，從而再生成另一個以血小板為主的血栓，在兩者之間的血液乃發(fā)生凝固，成為以紅細胞為主的血栓。如是交替進行，乃成混合性血栓。在二尖瓣狹窄和心房纖維顫動時，在左心房可形成球形血栓；這種血栓和動脈瘤內(nèi)的血栓均可見到灰白和紅褐交替的層狀結(jié)構(gòu)，稱為層狀血栓，也是混合性血栓。

3．紅血栓（redthrombus）發(fā)生在血流極度緩慢甚或停止之后，其形成過程與血管外凝血過程相同。紅血栓見于混合血栓逐漸增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。鏡下，在纖維素網(wǎng)眼內(nèi)充滿如正常血液分布的血細胞。肉眼觀呈暗紅。新鮮的紅血栓濕潤，有一定的彈性，陳舊的紅血栓由于水分被吸收，變得干燥，易碎，失去彈性，并易于脫落造成栓塞。

4．透明血栓（hyalinethrombus）這種血栓發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在顯微鏡下見到，故又稱微血栓，主要由纖維素構(gòu)成，見于彌散性血管內(nèi)凝血。

科學(xué)研究

2021年7月7日，英國《自然》雜志網(wǎng)站刊登的一項報告說，研究發(fā)現(xiàn)腺病毒載體新冠疫苗誘發(fā)血栓的機制。加拿大麥克馬斯特大學(xué)的研究人員分析了疫苗誘發(fā)免疫血栓性血小板減少癥（VITT）患者的血清后，發(fā)現(xiàn)一些人接種腺病毒載體新冠疫苗后出現(xiàn)這種罕見癥狀的機制，這有助于找到預(yù)防這種癥狀并提升疫苗安全性的方法。

團隊認為，來自VITT患者血清中的抗體與PF4結(jié)合后會形成免疫復(fù)合物，這些復(fù)合物隨后通過血小板表面的FcγRIIa受體激活血小板，這可能會引起凝血，導(dǎo)致血小板減少癥和血栓形成。但團隊也指出，這可能不是導(dǎo)致VITT患者出現(xiàn)血栓形成的唯一因素，其他血清因子可能也參與了血小板活化。

mn如何接線？

首先燈的一個端子直接接在零線上，另一個端子通過導(dǎo)線接在任意一個開關(guān)（假設(shè)開關(guān)A）的中間腳（即2腳），開關(guān)A還剩下1和3兩個腳，這兩個腳分別接兩條導(dǎo)線的一頭，兩條線的另一頭接另一開關(guān)（開關(guān)B）的1和3，最后B開關(guān)的2腳接電源火線。

技嘉770tud3p配amd955超頻教程？

超頻前先把主板的節(jié)能關(guān)閉。在bios-AdvancedBIOSFeatures子項里。找到CPUC1E和CPUEIST。設(shè)定為：Disable。（超頻完后重新進入bios再打開）然后bios第一項:MBintelligentTweaker(M.I.T.)只要看到CPUHostFerquency修改外頻參數(shù)。下面有一項PCIExpressFrequency項。把它設(shè)置為：100.就鎖定了。.其他默認.你的電源額定400沒有問題。你的cpu主頻已經(jīng)夠高了.別超太多了.夠用就好.多了會增加發(fā)熱.不利于穩(wěn)定.

關(guān)于電源.抱歉我看錯應(yīng)該用500W的.對不起啊.有個計算器.你自己算一下.最后的結(jié)果加上20的余量保證穩(wěn)定性.如果這樣的超頻步驟你不能看懂.就只改倍頻吧,

街頭霸王2蘇聯(lián)大坐怎么操作不起跳？

先使用雙截拳：3P同時按(中拳+重拳)，再出高速雙截拳：3K同時按(輕腳+中腳)，然后是螺旋大坐：轉(zhuǎn)一圈+P(近)接著強力抱擊：轉(zhuǎn)一圈+K(遠)，最好回旋強力抱擊：轉(zhuǎn)一圈+K(近)螺旋大坐。

還有一種方法大坐只要用輕拳就能發(fā)出來，近身，反轉(zhuǎn)兩圈，其實就是兩個半圈，但是作為這些骨灰級玩家來說習(xí)慣稱之為兩圈，然后按任意一個拳鍵都行，重拳中拳輕拳都可以，盡量按輕拳，因為如果萬一沒有發(fā)出來，按輕拳也不至于被對手反擊。